Повторное нарушение мозгового кровообращения мкб 10

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Законодательная база Российской Федерации

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2]. Является одной из основных причин смертности среди людей [3]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом го века Иоганном Якобом Вепфером , обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5].

Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6].

Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7].

В году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6]. Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту.

В России на год он достиг на тысяч населения [9]. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет [9]. Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :. К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] [19]. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. По Скворцовой В. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга.

Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга.

Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку цитотоксическому присоединяется внеклеточный вазогенный , который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер , с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [20] [21] [22] [23] [24] [25].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [26] [27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов.

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами спазм артериол , плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии , а также появлением очагов изменённой мозговой ткани отёк, дистрофические изменения групп клеток. Эти изменения обратимы [28] Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга.

При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны [28] Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта , однако имеет другой механизм возникновения.

При смешанном инфаркте , который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта [28] Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга , геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления [16] В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления.

Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания [16] Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.

Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту [29] [30]. На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Arteria cerebri anterior синий цвет Arteria cerebri media красный цвет Arteria cerebri posterior жёлтый цвет. Закупорка ВСА может возникать в её начале области бифуркации общей сонной артерии , каротидном сифоне и супраклиноидной части чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия , афазия и другие расстройства [16] Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального на противоположной стороне от окклюзии гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы.

Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса , а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела [16] Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА [16] Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия , абазия , персеверации и недержание мочи [31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией [16] Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия , гемигипестезия , гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей [31].

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией , дислексией без дисграфии и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией [31].

При окклюзии ветвей базилярной артерии в зависимости от уровня поражения наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва ; межъядерная офтальмоплегия ; нистагм в сочетании с головокружением , тошнотой и рвотой ; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности [31].

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции , что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий.

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга. Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография , которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений аспирационная пневмония , ТЭЛА и др.

Обязательна консультация терапевта и офтальмолога [12] [33]. При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока.

Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии [34] При компьютерной томографии КТ головы область гиподенсивности пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта.

При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом , однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики [35].

Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов [34] В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки.

К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования [34] В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения.

В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед [34] Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях.

Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах.

Ишемический инсульт

Острые нарушения мозгового кровообращения ОНМК представляют собой группу заболеваний точнее клинических синдромов , развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях: В подавляющем большинстве артериосклеротических атеросклероз , ангиопатии и др. Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др. При тромбозе венозных синусов. ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку ТИА. Различают ишемический инсульт инфаркт мозга и геморрагический инсульт внутричерепное кровоизлияние.

Код МКБ: I64

Справочник кодов общероссийских классификаторов. КлассИнформ - все коды общероссийских классификаторов. Болезни системы кровообращения. Включены: с упоминанием о гипертензии состояния, указанные в рубриках I10 и I Исключены: транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы G Субарахноидальное кровоизлияние.

Коды МКБ: I60-I69

Включены: с упоминанием о гипертензии состояния, указанные в рубриках I10 и I Исключены: транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы G Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния I Исключены: последствия кровоизлияния в мозг I Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния I Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий включая плечеголовной ствол , вызывающие инфаркт мозга Исключены: осложнения после инфаркта мозга I Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.

.

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: «Описание пациентов с нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу в разные периоды»

Комментариев: 1

  1. Nastromo:

    Спасибо за молодую, приятно. Я конечно всех их помню, но в том то и дело, что они только в памяти. А теперь я одна и только молодое поколение со мной, в них частичка ушедших, но это другое…